有證據表明，在腸黏膜屏障功能受損情況下，細菌可透腸而轉位。在克羅恩（Crohn）病、結腸癌和小腸梗阻患者腹部手術取出的腸系膜淋巴結中，可發現活細菌。梗阻性黃疸患者的肝門脈系統內發現內毒素；肝膿腫起因不明者高達12%，膿腫培養液有腸道菌特征的需氧和厭氧菌生長，其機制可能是細菌由腸道通過肝門靜脈或淋巴管系統轉位于肝，形成肝膿腫。

腸道菌菌血癥是化療患者感染和死亡的主要原因之一。中性粒細胞減少癥患者常有菌血癥或敗血癥發生，其血中的細菌主要為糞便菌株。G―桿菌敗血癥還常發生在粒細胞嚴重減少者，這些患者中黏膜下免疫防御功能受損，吞噬細胞不能完-全清除穿過腸壁的細菌，黏膜屏障破壞。

中空器-官-移-植的主要困難在于反復發生腸源性細菌感染。據Starzl報道，一例胃、十二指腸、大小腸、胰和肝移植的3歲女孩存活了193天。在此病例的治療中，醫生于移植后12d，經腸和口投與妥-布-霉-素、兩性霉素和多黏菌素B進行選擇性腸道去污治療。此措施開始前12天，患者6次血培養有G―桿菌生長，措施開始后未再發生G―菌菌血癥，但39次血培養有G+桿菌生長，6次有念珠菌生長。經菌株鑒定發現，敗血癥的來源是腸道，抗生素雖能夠改變腸道菌群，但不能阻止腸源性菌血癥。

自發性腹膜炎是肝硬化失代償和重癥肝炎嚴重的并發癥，其致病菌往往為G―桿菌，最可能來自腸道。作者發現，難治性腹水內內毒素濃度較高，經乳-果-糖口服治療后，部分難治性腹水可緩解，這提示肝硬化患者腸通透性增加，導致內毒素轉位，進入腹腔，引起難治性腹水。作者的另一研究表明，口服乳-果-糖可明顯降低肝病患者血漿內毒素濃度及內毒素血癥的發生率，說明肝病時內毒素血癥的產生是由于腸屏障功能下降，導致腸內毒素轉位致體循環所致。有資料表明，肝硬化患者縮血管物質輸入可使內臟血管收縮，損害腸黏膜屏障功能，發生自發性腹膜炎，對肝硬化消化道出血患者給予口服抗生素可明顯降低出血后自發性腹膜炎的發生率。

小腸黏膜對內臟缺血非常敏感，腸缺血反應中可發現許多特征性損傷。切除主動脈后，乙狀結腸缺血與多器官功能不全綜合征的發生明顯相關。臨床上在失血性休克和心源性休克導致低灌注情況下，通常發生菌血癥和內毒素血癥。有人報道，一組患者心臟復蘇后12h發生系統性菌血癥和嚴重腹瀉，糞便中所含細菌與循環中細菌相同。Rush等給創傷后3h內到達醫院的50例患者做了血培養，根據入院時血壓進行分組：收縮壓超過7.84kPa（80mmHg）者32例，其中3例血培養陽性，32例中有28例存活；收縮壓低于7.84kPa（80mmHg）者18例，其中10例血培養陽性，18例中僅2例存活；4例嚴重低血壓（收縮壓低于60mmHg），測定患者的血清內毒素水平，其中2例檢出內毒素，而收縮壓超過7.84kPa（80mmHg）者無1例檢出內毒素。由此可見，低血壓程度（和黏膜損害程度）與菌血癥和內毒素血癥發生頻率之間有密切關系。Garidis等認為，許多敗血癥和非敗血癥患者都存在著內毒素血癥。沒有感染的情況下，伴有內毒素血癥者病死率高，肝功能不全、消化道出血、肺炎和血流動力學不穩定等發生率也高，提示腸道是這些患者內毒素血癥的來源，由于肝臟單核-吞噬細胞系統不能有效清除來源于肝門靜脈系統的內毒素，因而引起體循環內毒素血癥出現。

重癥胰腺炎時?？沙霈F嚴重的敗血癥及內毒素血癥。許多研究表明，胰腺炎時，由于胰-酶的消化作用及釋放許多血管活性物質，因而對腸黏膜有損害作用，導致腸道細菌及內毒素轉位，產生敗血癥和內毒素血癥，嚴重時可引起多器官功能不全綜合征。

已有報道，嚴重中暑患者發生系統性內毒素血癥時，其臨床病程與動物實驗性致命性內毒素血癥病程類似。在熱損傷應急反應的動物實驗中，預先口服非吸收性抗生素，對腸道進行除污處理，不僅能避免系統性內毒素血癥，還能改善對熱損傷的耐受性。