臨床上在重癥肝炎，肝硬化失代償期時(shí)易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，而且內(nèi)毒素導(dǎo)致肝功能進(jìn)一步下降，形成惡性循環(huán)。在肝硬化失代償期，肝臟合成脂蛋白的能力下降，也可以發(fā)生門脈高壓性腸病，出現(xiàn)腸道黏膜屏障功能失調(diào)，細(xì)菌過度繁殖，腸道淤血，局部免疫功能下降，多種因素綜合下易促使內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)位（Iranslocation），發(fā)生內(nèi)毒素血癥。

在血液中，脂蛋白具有中和內(nèi)毒素的作用，尤其以HDL更為明顯。sCD14可以促使結(jié)合到單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞上的mCD14的LPS脫落，轉(zhuǎn)移到HDL上，使LPS的激活效應(yīng)消失，而LBP卻無此功能，因此從某方面來講，sCD14可負(fù)性調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)。血漿脂蛋白可以促使單核細(xì)胞上結(jié)合的細(xì)菌LPS釋放出來，也同樣可減弱LPS的激活效應(yīng)。膽酸本身能夠抑制革蘭陰性菌的生長，肝內(nèi)膽汁淤積時(shí)，膽酸分泌減少。

HDL主要來源于肝臟和小腸合成，肝硬化時(shí)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞大量減少，影響HDL等脂蛋白的合成。腸道淤血和營養(yǎng)障礙也影響其局部的免疫和合成功能。因此，在諸多因素共同參與下，使肝硬化易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。