腎盂腎炎（pyclinephritis）是尿路感染中的一種重要臨床類型，是由細(xì)菌（極少數(shù)為真菌、病毒、原蟲等）直接引起的腎盂腎炎和腎實質(zhì)的感染性炎癥。本病好發(fā)于女性，女：男約為1：1，其中尤以已婚育齡女性、女幼嬰和老年婦女患病率更高，臨床上將本病分為急性或慢性兩期。

本病以腸道細(xì)菌感染為最多，大腸桿菌約占60% ~80% ，次為副大腸桿菌、變形桿菌、葡萄球菌、類鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌﹑綠膿桿菌等，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。臨床上綠膿桿菌、葡萄球菌感染多見于以往有尿路器械檢查史或長期留置導(dǎo)尿管的患者。糖尿病和免疫功能低下時常伴發(fā)尿路真菌感染。近年來，變形桿菌、綠膿桿菌和革蘭氏陽性球菌引起的腎盂腎炎有增多趨勢。

在腎孟腎炎的發(fā)病機制中，細(xì)菌的毒力也有重要的作用。從腎盂腎炎患者尿液中分離出的人力更強，其表現(xiàn)為：該菌含有多量K（包膜）抗原；附著于尿路上皮細(xì)胞的能力（粘附性）更強；細(xì)菌表面具有纖毛，并借此粘附于尿路上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體上，可不隨尿流出體外；而在尿路定居感染。此外，有人將細(xì)菌的粘附性視為其毒性的重要因素。

在腎盂腎炎的感染中，以桿菌為主要致病菌，其菌體死亡和在繁殖期間釋放的內(nèi)毒素也是不可忽視的致病因素。內(nèi)毒素具有多種生物活性，它可損害動力工廠線粒體，使ATP產(chǎn)生減少，造成細(xì)胞供能不足，引起細(xì)胞水腫，加速了細(xì)胞自溶死亡。除其之外，內(nèi)毒素還可以損傷溶酶體膜，影響微粒體的功能，使細(xì)胞利用氧過程被破壞，因此，腎盂腎炎發(fā)病過程中，內(nèi)毒素是一個不可被忽視而不為臨床醫(yī)生重視的因素。近年來有關(guān)這方面的研究正日益增多。有學(xué)者報道，鱟試驗對判斷尿中革蘭氏陰性細(xì)菌感染有顯著的特異性，如對尿培養(yǎng)細(xì)菌數(shù)大于105/ml的尿標(biāo)本中，鱟試驗陽性率為87%，對革蘭氏陰性菌數(shù)大于105/ml時，鱟試驗陽性為99%。腎盂腎炎過去在治療方面一直主張用抗生素配合其他治療，忽略了抗內(nèi)毒素治療，并且腎盂腎炎在治療上療效長，病人往往不能堅持，易使疾病得不到徹-底的治療，而轉(zhuǎn)變成慢性，從而損害腎功能。